Startsida
Hjälp
Sök i LIBRIS databas

     

 

Sökning: onr:22094956 > Paradoxical stimula...

Paradoxical stimulation of glucagon secretion by high glucose concentrations [Elektronisk resurs]

Salehi, Albert (författare)
Vieira, Elaine (författare)
Gylfe, Erik (författare)
Uppsala universitet Medicinska och farmaceutiska vetenskapsområdet (utgivare)
2006
Engelska.
Ingår i: Diabetes. - 0012-1797. ; 55:8, 2318-2323
Läs hela texten
Läs hela texten
Läs hela texten
  • E-artikel/E-kapitel
Sammanfattning Ämnesord
Stäng  
  • Hypersecretion of glucagon contributes to the dysregulation of glucose homeostasis in diabetes. To clarify the underlying mechanism, glucose-regulated glucagon secretion was studied in mouse pancreatic islets and clonal hamster In-R1-G9 glucagon-releasing cells. Apart from the well-known inhibition of secretion with maximal effect around 7 mmol/l glucose, we discovered that mouse islets showed paradoxical stimulation of glucagon release at 25-30 mmol/l and In-R1-G9 cells at 12-20 mmol/l sugar. Whereas glucagon secretion in the absence of glucose was inhibited by hyperpolarization with diazoxide, this agent tended to further enhance secretion stimulated by high concentrations of the sugar. Because U-shaped dose-response relationships for glucose-regulated glucagon secretion were observed in normal islets and in clonal glucagon-releasing cells, both the inhibitory and stimulatory components probably reflect direct effects on the a-cells. Studies of isolated mouse a-cells indicated that glucose inhibited glucagon secretion by lowering the cytoplasmic Ca2+ concentration. However, stimulation of glucagon release by high glucose concentrations did not require elevation of Ca2+, indicating involvement of novel mechanisms in glucose regulation of glucagon secretion. A U-shaped dose-response relationship for glucose-regulated glucagon secretion may explain why diabetic patients with pronounced hyperglycemia display paradoxical hyperglucagonemia. 

Ämnesord

Medical and Health Sciences  (hsv)
Basic Medicine  (hsv)
Cell and Molecular Biology  (hsv)
Medicin och hälsovetenskap  (hsv)
Medicinska grundvetenskaper  (hsv)
Cell- och molekylärbiologi  (hsv)
Medical and Health Sciences  (hsv)
Clinical Medicine  (hsv)
Endocrinology and Diabetes  (hsv)
Medicin och hälsovetenskap  (hsv)
Klinisk medicin  (hsv)
Endokrinologi och diabetes  (hsv)
Medical and Health Sciences  (hsv)
Basic Medicine  (hsv)
Physiology  (hsv)
Medicin och hälsovetenskap  (hsv)
Medicinska grundvetenskaper  (hsv)
Fysiologi  (hsv)
MEDICINE  (svep)
Morphology, cell biology, pathology  (svep)
Cell biology  (svep)
MEDICIN  (svep)
Morfologi, cellbiologi, patologi  (svep)
Cellbiologi  (svep)
MEDICINE  (svep)
Dermatology and venerology,clinical genetics, internal medicine  (svep)
Internal medicine  (svep)
Diabetology  (svep)
MEDICIN  (svep)
Dermatologi och venerologi, klinisk genetik, invärtesmedicin  (svep)
Invärtesmedicin  (svep)
Diabetologi  (svep)
MEDICINE  (svep)
Physiology and pharmacology  (svep)
Physiology  (svep)
MEDICIN  (svep)
Fysiologi och farmakologi  (svep)
Fysiologi  (svep)
Medical Cell Biology  (uu)
Medicinsk cellbiologi  (uu)

Indexterm och SAB-rubrik

[Ca2+]i
cytoplasmic Ca2+ concentration
KATP channel
ATP-sensitive K+ channel
Inställningar Hjälp

Beståndsinformation saknas

Om LIBRIS
Sekretess
Blogg
Hjälp
Fel i posten?
Kontakt
Teknik och format
Sök utifrån
Sökrutor
Plug-ins
Bookmarklet
Anpassa
Textstorlek
Kontrast
Vyer
LIBRIS söktjänster
SwePub
Sondera
Uppsök

Kungliga biblioteket hanterar dina personuppgifter i enlighet med EU:s dataskyddsförordning (2018), GDPR. Läs mer om hur det funkar här.
Så här hanterar KB dina uppgifter vid användning av denna tjänst.

Copyright © LIBRIS - Nationella bibliotekssystem

 
pil uppåt Stäng

Kopiera och spara länken för att återkomma till aktuell vy